Neurologische Wirkungsweise
Trotz der bisher noch nicht endgültig erforschten Wirkungsweise von Crystal Meth im Gehirn, ist das, was wir wissen, sehr interessant: Sobald ein Aktionspotenzial ein synaptisches Endknöpfchen erreicht, öffnen sich durch die Spannungsänderung die Calciumkanäle und Ca+Ionen strömen ins synaptische Endknöpfchen ein. Dadurch werden die mit Neurotransmittern gefüllten Vesikel Richtung synaptischen Spalt gedrückt. Sie verschmelzen mit der Plasmamembran und lassen die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei.
Die Neurotransmitter wandern durch den synaptischen Spalt und binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. Die Rezeptoren sind mit Ionenkanälen verbunden; sobald ein Transmitter sich mit dem Rezeptor verbindet, öffnen sich die Ionenkanäle. Na+ Ionen kommen so in die postsynaptische Membran. Dies wiederum sorgt für eine positive Depolarisation im Dendriten, und damit zu einer Weiterleitung der elektrischen Erregung im Folge-Neuron. Wird der Schwellenwert (unter -50 mV) am Axonhügel überschritten, kommt es zu einem weiteren Aktionspotential und der Vorgang wiederholt sich. Währendessen sorgen Enzyme für den Abbau der freigesetzten Neurotransmitter im synaptischen Spalt.
Crystal Meth hemmt das Enzym und die Neurotransmitter bleiben im synaptischen Spalt und reichern sich an. Das Endknöpfchen (wo die Transmitter normalerweise “recycelt” werden) ist ebenfalls von Crystal Meth blockiert und daher stauen sich die Transmitter: eine Gefahrensituation wird “vorgespielt”. Erst nach dem Abbau von Crystal Meth können die Neurotransmitter wieder von den Enzymen im Spalt abgebaut werden und ins Zellinnere transportiert werden und das Gleichgewicht zurückgewonnen werden.
Quelle a1)http://www.biologie-schule.de/aktionspotential.php, Quelle b2)Bio-chemie Arbeitsblatt 1.6 > Informationsübertragung an Synapsen
In der Grafik weiter unten wird dieser Vorgang modellhaft dargestellt:
References